Декомпрессионная болезнь позвоночника: личный и профессиональный взгляд
ДКС (декомпрессионная болезнь позвоночника): личный и профессиональный взгляд. Когда врач-дайвер становится собственным пациентом. Эндрю Питкин рассказывает о своем опыте столкновения с декомпрессионной болезнью позвоночника — сочетая страх из первых рук, клинический опыт и суровые истины, которые одни только данные объяснить не могут.
В октябре 2023 года я пережил первый в своей тридцатилетней карьере технического дайвера эпизод декомпрессионной болезни. Во время декомпрессии с моей самой глубокой точки погружения — до 174 м/570 футов — на декомпрессионной остановке на глубине 51 м/170 футов у меня начала болеть спина. Я привык испытывать дискомфорт в пояснице во время длительных погружений, особенно при использовании подводного буксировщика на больших расстояниях; но эта боль локализовалась выше, в нижнем грудном отделе. Первоначально боль локализовалась в средней линии и чуть правее нее, но постепенно усиливалась и распространялась на левую сторону. Казалось, что движение или дыхание не влияли на нее.
Будучи врачом-дайвером, я заподозрил, что этот странный дискомфорт может быть предвестником декомпрессионной болезни спинного мозга. Поэтому я начал шевелить пальцами ног и пытаться определить, есть ли у меня какие-либо неврологические нарушения в ногах — задача не из легких в сухом гидрокостюме. Я также подумал о том, что делать, если это окажется тем, чего я боялся. Я знал, что, если бы у меня на этой глубине развились симптомы декомпрессионной болезни спинного мозга, я бы продолжил всплытие и завершил еще 10 часов запланированной декомпрессии, наиболее вероятным исходом была бы серьезная травма позвоночника, которая легко могла бы привести к параличу нижних конечностей и недержанию мочи, даже при быстрой рекомпрессии.
На этом отдаленном месте погружения мы находились как минимум в четырех часах езды от ближайшей барокамеры (на вертолете), но мне также пришлось проплыть более мили по мелководью (менее 15 м/50 футов) извилистому подводному пещерному проходу, чтобы вернуться к входу для эвакуации. Возможно, мне пришлось бы сделать это без использования ног. У меня также не было напарника, который мог бы мне помочь, но это уже другая история.
В течение следующих нескольких минут эти мрачные обстоятельства проносились в моей голове. Пока я с оптимизмом искал альтернативное объяснение боли в спине/нижней части груди, волна болезненной парестезии («покалывания») прокатилась по всей нижней половине моего тела, по обеим ногам, и была наиболее сильной в подошвах стоп. Я не мог сразу почувствовать слабость, но и ждать не собирался.
Я схватил свой скутер и включил его начал нестись, углубляясь в пещеру. Проход здесь спускается под углом 45 градусов на глубину 72 м/240 футов, затем поднимается примерно на 12 м/40 футов, прежде чем продолжить спуск до 100 м/330 футов, где он выравнивается. Я приземлился на скалы на глубине 72 м/240 футов и лежал там, сосредоточившись на боли в спине и ощущениях в ногах. Я держал рукоятку подводного дайвера в руке, готовый опуститься на глубину до 100 м/330 футов, если симптомы не начнут быстро улучшаться.
Тот факт, что я сам столкнулся с этим заболеванием, пробудил во мне желание глубоко изучить тему спинальной декомпрессионной болезни (ДББ). Ниже я подробно расскажу о спинальной ДББ, рассмотрю научные данные о ней и выясню, почему эта конкретная форма ДББ выделяется как особенно странный и злокачественный вариант.
Клиническая картина
С момента первого появления декомпрессионной болезни стало очевидным, что она способна нанести разрушительный вред спинному мозгу. Классическая картина, знакомая всем врачам-дайверам, — это раннее начало боли в нижней части грудного отдела позвоночника, которая часто распространяется по всему туловищу (так называемая «поясничная боль») и обычно сопровождается сенсорными симптомами и слабостью в ногах. Из-за мышечной слабости и поражения нервов, отвечающих за проприоцепцию (то есть, за то, как мозг определяет местоположение частей тела), часто сильно страдают равновесие и способность ходить. В более тяжелых случаях у дайвера возникают трудности с контролем мочевого пузыря или кишечника.
Клиническое течение крайне вариабельно; во многих случаях наблюдается временное улучшение при нормобарической оксигенации, после чего состояние ухудшается, иногда с гораздо более тяжелыми проявлениями, чем первоначальные симптомы. Именно в таких случаях часто остаются наиболее тяжелые остаточные неврологические нарушения.
Также известно на протяжении многих десятилетий, что даже при относительно быстром (в течение нескольких часов) лечении методом рекомпрессии спинного мозга, спинальная декомпрессионная болезнь может оставить у дайвера постоянный неврологический дефицит. В тяжелых случаях это может повлиять на способность ходить без посторонней помощи и контролировать мочевой пузырь и кишечник — разрушительные и потенциально сокращающие жизнь последствия. Ряд исследований подтвердил клиническое впечатление о том, что остаточный неврологический дефицит у дайвера более тесно связан с тяжестью заболевания, чем с какими-либо различиями в лечении.
В 1996 году Буссуж и его коллеги опубликовали систему оценки тяжести неврологической декомпрессионной болезни [1], в которой клинические признаки, наиболее связанные с неблагоприятным исходом, были признаками спинальной ДБС (параплегия и нарушения мочеиспускания), а также ухудшением, а не улучшением или сохранением симптомов до рекомпрессии (см. таблицу ниже).
Несколько лет спустя я и мои коллеги из Института военно-морской медицины в Великобритании опубликовали анализ британских несчастных случаев при погружениях, в котором мы применили систему оценки Буссужа; мы обнаружили, что случаи с оценкой более 7, вероятно, имели долгосрочный функционально значимый неврологический дефицит, тогда как случаи с оценкой 7 или менее были крайне маловероятны [2].
В 2010 году Жан-Эрик Блатто и его коллеги ретроспективно проанализировали данные по 279 случаям, зарегистрированным в семи гипербарических центрах Франции и Бельгии, и обнаружили, что, как и в британской когорте, оценка тяжести по Буссужу более 7 была связана с неблагоприятным исходом. Важно отметить, что они обнаружили, что ни время от начала симптомов до рекомпрессии, ни выбор метода для гипербарической терапии не оказывали существенного влияния на конечный результат [3].
Другое исследование той же группы впоследствии показало тот же результат у военных водолазов, которым была проведена рекомпрессия в течение шести часов после начала симптомов [4]. Крупное исследование в Китае 5278 случаев ДБС, которые лечились рекомпрессией, выявило аналогичную корреляцию между тяжестью и исходом, хотя они обнаружили, что задержка рекомпрессии также оказывала небольшое влияние [5].
Проще говоря, имеющиеся данные свидетельствуют о том, что основным определяющим фактором восстановления после спинальной ДБС является тяжесть эпизода, а не скорость его лечения. Следует отметить, что эти ретроспективные исследования могут быть предвзятыми, поскольку более тяжелые случаи, вероятно, лечатся раньше, что, как правило, снижает влияние времени до начала лечения на исход.
Магнитно-резонансная томография при спинальной ДКС
Магнитно-резонансная томография (МРТ) является наиболее полезным методом визуализации спинного мозга. Гемпп и коллеги проанализировали МРТ-изображения 45 дайверов со спинальной ДКС, к которым они также применили шкалу тяжести Буссужа [6]. У 48% дайверов оценка была выше 7, и у 86% из них наблюдалось неполное исчезновение симптомов, по сравнению с только 8% дайверов с оценкой 7 или ниже. У 31% дайверов были обнаружены аномалии (гиперинтенсивность на Т2-взвешенных изображениях) в заднем или латеральном белом веществе спинного мозга, и они были гораздо чаще у дайверов с оценкой тяжести выше 7.
Аномалии, как правило, коррелировали с клинической картиной и встречались в основном в шейном и грудном отделах спинного мозга. Интересно, что у одной трети дайверов также наблюдалось дегенеративное заболевание позвонков или межпозвоночных дисков, и в этих случаях место контакта со спинным мозгом коррелировало, по крайней мере, с одним из наблюдаемых гипертенсивных очагов в спинном мозге. Статистической корреляции между заболеванием позвонков и исходом не было, но это наблюдение поднимает несколько очень интересных вопросов.
В более позднем исследовании, опубликованном Хенниджем и коллегами, были проанализированы МРТ-изображения семи пациентов со спинальной ДКС [7]. У шести из них были обнаружены различные аномалии на Т2-взвешенных изображениях грудного и шейного отделов спинного мозга, а у пяти из них также было поражение серого вещества, что авторы (возможно, ошибочно) приписали артериальной пузырьковой эмболии.
Патология спинальной ДКС (Spinal DCS)
В настоящее время общепринято, что ДКС вызывается образованием пузырьков. Хотя были предложены и другие механизмы, именно переход растворенного инертного газа в газообразную фазу в организме оказывает вредное воздействие, и это может привести к клиническим симптомам. ДКС имеет множество различных форм; Во многих случаях механизм возникновения симптомов, вызываемых пузырьками, к сожалению, до сих пор плохо изучен. Для обзора я бы порекомендовал отличную обзорную статью Саймона Митчелла, опубликованную в 2024 году, в частности, его Таблицу 1, в которой суммируется то, что известно или предполагается о том, как пузырьки вызывают симптомы в различных органах и системах [8].
В случае спинного мозга механизм декомпрессионной болезни обсуждается уже много десятилетий. В 1908 году Бойкотт, Дамант и Холдейн впервые предложили артериальные пузырьки в качестве механизма в своей классической работе о декомпрессионной болезни. В той же работе они также предположили, что из-за высокого содержания липидов и плохого кровоснабжения белого вещества спинного мозга любые пузырьки, которые там задерживаются, увеличиваются в размерах за счет диффузии газа из близлежащих тканей [9].
Однако всегда казалось маловероятным, что артериальные пузырьки являются основной причиной травмы спинного мозга при дайвинге, поскольку головной мозг получает гораздо больше крови (примерно в 80 раз больше), чем спинной мозг; тем не менее, он редко поражается в случаях тяжелой спинальной ДКС, хотя некоторые исследования показали корреляцию между спинальной ДКС и право-левым внутрисердечным шунтом, например, через открытое овальное отверстие [10].
Это совершенно иная картина по сравнению с другими заболеваниями, связанными с эмболическими явлениями (такими как артериальная газовая эмболия вследствие легочной баротравмы и парадоксальная венозная тромбоэмболия или жировая эмболия), где головной мозг является основной мишенью, а спинной мозг почти никогда не поражается.
Последовательный вывод из исследований на животных и аутопсий спинальной ДКС заключается в том, что белое вещество спинного мозга (содержащее нервные волокна) поражается гораздо сильнее, чем серое вещество, где находятся тела нервных клеток и которое получает большую часть кровоснабжения.
Вторая, и, возможно, наиболее популярная, теория заключается в том, что спинной мозг подвержен образованию пузырьков in situ (так называемых автохтонных пузырьков), поскольку миелин (физиологический электрический изолятор) имеет высокое содержание липидов (жиров) и, следовательно, легко растворяет инертный газ [11]. Исследование, опубликованное Фрэнсисом и коллегами с использованием экспериментальной модели спинномозговой декомпрессионной болезни у собак, показало многочисленные объемные образования (предположительно, вызванные пузырьками), в основном в белом веществе. Однако эти образования, диаметр которых составлял от 20 до 200 мкм, сами по себе, по-видимому, были недостаточно велики, чтобы объяснить измеренный неврологический дефицит [12].
Это не противоречит механизму, поскольку вторичное повреждение вследствие воспаления, кровоизлияния и отека весьма вероятно; Брум и коллеги продемонстрировали мультифокальные геморрагические поражения (см. рисунок) в свиной модели тяжелой спинномозговой декомпрессионной болезни, которые коррелировали с функциональным исходом [13].
Автохтонный механизм образования пузырьков имеет некоторые ограничения. В моделях животных, подтверждающих его, использовались чрезвычайно провокационные профили погружений для вызывания патологии, которую можно было изучать, а образование пузырьков in situ не могло быть достигнуто без перенасыщения азотом 3,6 ATA [14], степени перенасыщения, редко встречающейся при обычном погружении. Ожидается, что белое вещество спинного мозга, с ограниченной перфузией и высокой растворимостью инертных газов, будет поглощать и высвобождать инертный газ относительно медленно (т. е. это «медленная» ткань) [15], что противоречит типичной короткой латентности спинномозговой декомпрессионной болезни. Спинномозговая декомпрессионная болезнь почти никогда не наблюдается при насыщении декомпрессией или на высоте, а ее сильная связь с кратковременным гипербарическим воздействием и быстрым подъемом (например, у местных рыбаков) предполагает, что за это ответственны «быстрые» тканевые компаненты.
Также было высказано предположение, что так называемые автохтонные пузырьки на самом деле являются захваченными венозными пузырьками [16]. Это плавно подводит нас к третьему механизму, предложенному в 1955 году Хеймейкером и Джонстоном, которые предположили, что препятствие венозному оттоку спинного мозга пузырьками может быть механизмом травмы [17]. Венозная система спинного мозга анатомически сложна и изменчива у разных людей. Она состоит из продольной сети вен без клапанов, впервые описанной французским анатомом и врачом Жильбером Бреше в 1819 году и теперь широко известной как сплетение Батсона. Оскар В. Батсон был американским отоларингологом, который в 1940 году показал, что венозный отток спинного мозга представляет собой сеть низкого давления с большой емкостью и без клапанов, которая может быть причиной распространения некоторых видов рака (например, рака предстательной железы) на позвоночник. [18]
Предложенный механизм его роли в декомпрессионной болезни заключается в том, что повышение центрального венозного давления, вызванное погружением (и иногда усиливаемое венозными пузырьковыми эмболами из других тканей, поступающими в легочные артерии), может вызвать переполнение сплетения, что делает его вероятным местом накопления пузырьков из-за большой емкости сети и медленного движения богатой инертными газами крови внутри него. Как сами пузырьки, так и вторичные эффекты, такие как тромбы, могут препятствовать венозному оттоку из спинного мозга. Известно, что это вызывает повреждение (так называемый венозный инфаркт). Однако из-за обширных связей сплетения Батсона с другими частями венозной системы оно редко встречается в других контекстах; но когда это происходит, клиническая картина очень похожа на спинальную декомпрессионную болезнь.
Этот механизм имеет значительное количество доказательств в свою поддержку. В хорошо спланированной серии экспериментов Халленбек, Бове и Эллиотт продемонстрировали явные доказательства обструкции эпидуральных вен в животной модели спинномозговой декомпрессионной болезни [20]. Вскоре после обнаружения венозных пузырьков в сердце с помощью допплеровского ультразвукового исследования наблюдалось значительное повышение давления спинномозговой жидкости (СМЖ) (см. таблицу) при лишь небольшом повышении центрального венозного давления, что убедительно свидетельствует о серьезной обструкции венозного оттока спинного мозга, поскольку СМЖ оттекает в эти вены через арахноидальные ворсинки. С помощью ограниченных методов визуализации 1970-х годов им удалось показать, что эпидуральное венозное сплетение было закупорено, расширено и содержало подвижные и статические дефекты наполнения (почти наверняка пузырьки). При вскрытии было обнаружено обширное кровоизлияние в белое вещество — чаще всего в грудном отделе, реже в шейном — и обширный тромбоз (тромбы) в эпидуральной венозной системе. Эти результаты в точности совпадают с результатами, полученными у людей с тяжелой спинальной ДКС [21].
Изменения давления спинномозговой жидкости (СМЖ) во время декомпрессионной болезни у 8 собак, исследованных в Университете Дьюка. *Разница считается значимой при p < 0,0025 по парному t-тесту.
Гипотеза венозного инфаркта привлекательна: она могла бы объяснить все известные особенности спинальной ДКС, включая ее очаговую диффузную локализацию, рецидивирующее и ремитирующее течение, устойчивость к рекомпрессионному лечению, но особенно необычную уязвимость спинного мозга по сравнению с головным мозгом, который имеет другой путь венозного оттока.
Возможно, высокий уровень перфузии головного мозга (делающий его «быстродействующей» тканью) позволяет ему поставлять венозный газ (богатый инертным газом или даже пузырьками) в сплетение Батсона через соединения у основания черепа, тем самым объясняя короткий латентный период поражения спинного мозга. Венозная обструкция нарушит удаление инертного газа и будет способствовать или даже инициировать образование автохтонных (in situ) пузырьков в качестве вторичного явления.
Кроме того, резкое повышение давления спинномозговой жидкости (и, следовательно, внутричерепного давления) может очень точно объяснить диффузные проявления со стороны ЦНС, такие как головная боль, тошнота, нарушения зрения, вялость, спутанность сознания и потеря сознания — все признаки, которые наблюдались при молниеносной декомпрессионной болезни спинного мозга. Также легко представить, как механическое сдавление сплетения Батсона дегенеративным заболеванием позвоночника может способствовать локальному образованию пузырьков и тромбов, объясняя корреляцию, наблюдаемую в одном исследовании МРТ.
Еще одно подтверждающее доказательство получено из торакальной хирургии. Восстановление пораженной аорты в грудной клетке может нарушить артериальное кровоснабжение спинного мозга, и распространенным методом снижения риска травмы спинного мозга является искусственное снижение давления спинномозговой жидкости [22]. Хорошо известно, что повышенное давление спинномозговых вен (и, следовательно, ликвора) значительно увеличивает уязвимость спинного мозга к нарушению артериальной перфузии.
По аналогии, любые повреждающие эффекты артериальных пузырьков, вероятно, значительно усиливаются при повышенном давлении ликвора, как показано в исследованиях Халленбека и его коллег. Хотя два других механизма — эмболизация артериальными пузырьками и образование автохтонных пузырьков — могут по-прежнему иметь место, они, очевидно, могут усиливаться эпидуральной венозной обструкцией или даже быть вызваны ею, и ни один из них не может полностью объяснить все известные особенности.
Что не работает, то не работает.
Как и многие технические дайверы, я использую градиентные факторы, чтобы добавить консерватизма к модели параллельной декомпрессии, запрограммированной в моих дайв-компьютерах. В связи с появлением научных данных за последние два десятилетия я постепенно менял используемые градиентные факторы, чтобы перенести часть общего времени декомпрессии с более глубоких остановок на более мелкие [23].
В значительной степени это произошло после публикации в 2011 году результатов исследования ВМС США, сравнивающего профиль глубоких остановок с профилем, использующим мелкие остановки, при том же общем времени декомпрессии [24], хотя другие подтверждающие доказательства уже накапливались. Для тех, кому интересно, я использовал градиентные коэффициенты 65/85 во время своего погружения.
Когда симптомы возникают во время декомпрессии в воде во время погружения (которое в остальном прошло по плану), причина ясна: декомпрессия до этого момента была недостаточной и должна была включать более глубокие остановки или более медленную скорость всплытия. Мой инцидент побудил к переоценке доказательств, касающихся глубоких остановок, включая данные исследования NEDU.
«Я предполагаю, что есть недостаток не в самих доказательствах, а в том, как мы, технические дайверы, могли использовать их для планирования наших погружений. На мой взгляд, главная проблема заключается в равном взвешивании всех случаев ДБС».
Это подходящий выбор для исследователя декомпрессии, и, как дайвер, я, естественно, хочу свести к минимуму вероятность развития ДБС. Но не все случаи ДБД одинаковы; зуд кожи или боль в конечностях, которые, безусловно, исчезнут со временем без лечения, практически не имеют значения по сравнению с потенциально серьезными последствиями спинальной ДБД: параличом нижних конечностей, потерей контроля над функциями мочевого пузыря и кишечника, а также неспособностью нормально ходить (или вообще ходить) до конца жизни. Если спинальную ДБД, по всей видимости, можно предотвратить с помощью стратегии глубокой остановки, и при этом могут усилиться более легкие симптомы 1-го типа (есть доказательства в поддержку этого), то решение об использовании глубоких остановок должно приниматься с учетом последствий каждого из них. На мой взгляд, этот вес должен быть очень большим во время глубоководного погружения с высоким риском: почему меня должно волновать, если у меня появится боль или зуд в руке, если это поможет мне избежать паралича? И, как обсуждалось выше, даже быстрая рекомпрессия в барокамере может не привести к полному выздоровлению в тяжелых случаях.
Конечно, нет никакой гарантии, что стратегия глубокой остановки предотвратит спинальную ДБД; Действительно, единственный случай (на мой взгляд) ДКС в исследовании NEDU, который выглядел как спинальный эпизод, был в группе глубоководных погружений (см. Приложение D, день погружения 28). Я считаю, что это типичный случай спинальной ДКС, с признаками, которые очень хорошо согласуются с патологическими механизмами, обсуждавшимися ранее. Симптомы у дайвера появились через 10-15 минут после всплытия и быстро ухудшились. Его «тупая, двусторонняя боль в задней трапециевидной мышце» явно была типичной болью в поясничном отделе позвоночника, а его очаговый и прогрессирующий неврологический дефицит с нарушением походки и атаксией были характерны для поражения спинного мозга. Тошнота, рвота, нарушения зрения и головная боль трудно объяснить чистой травмой спинного мозга, но они прекрасно согласуются с ранним и существенным повышением внутричерепного давления, обнаруженным Халленбеком и его коллегами в их экспериментах в начале 1970-х годов. Очевидно, что предложенный в тот день график декомпрессии был недостаточен для предотвращения спинномозговой декомпрессионной болезни у этого дайвера, и невозможно узнать, был бы инцидент более или менее серьезным, если бы он использовал график остановок на мелководье.
Вернемся к моему погружению.
К моему огромному облегчению, боль в пояснице и парестезии начали уменьшаться почти сразу же, как только я достиг глубины 72 м/240 футов. В течение следующих двух минут сенсорные симптомы постепенно исчезли, и у меня осталась лишь легкая остаточная боль в том месте, где впервые появилась боль в спине. Я решил подождать на этой глубине 15 минут, прежде чем медленно подняться на 3 м/10 футов, очень внимательно наблюдая за собой на предмет повторного появления симптомов. Я провел около 10 минут на этой следующей остановке, а затем повторял это каждые 3 м/10 футов до глубины 48 м/160 футов, где симптомы впервые появились. Я, конечно, беспокоился, что симптомы могут повториться там, но я смог продолжить декомпрессию, по сути, наугад, пока не сравнялся с графиком моего дайв-компьютера на глубине 21 м/70 футов. Компьютер добавил много времени на декомпрессию на мелководье из-за моего длительного пребывания на глубине; Мне удалось провести 6 часов в комфортных условиях в специально оборудованном отсеке, прежде чем вернуться к входу в подводный мир пещеры, где я всплыл на поверхность после 16,5 часов под водой — примерно на 4 часа дольше, чем если бы ничего не произошло (см. описание погружения ниже).
• Мой профиль погружения. Красным обозначен потолок, заданный одним из моих дайв-компьютеров.
После погружения у меня не осталось никаких остаточных симптомов, которые я мог бы обнаружить. Но в течение следующих нескольких утренних пробуждений я ощущал, что ощущение прикосновения простыни к подошвам моих ног было не совсем нормальным. В неврологии это называется «легким прикосновением», и это отклонение исчезало (или я не мог его обнаружить), как только я вставал и начинал ходить. Через три-четыре дня этот последний остаток инцидента исчез.
У меня не было никаких сомнений в том, что мне невероятно повезло. В течение следующего года я слышал о нескольких случаях спинальной декомпрессионной болезни у знакомых мне людей, и у них было несколько общих черт: очень глубокие погружения, дайверы старшего возраста, как я (мне за пятьдесят), и симптомы, появляющиеся во время декомпрессии. В дайверской медицине интервал между всплытием на поверхность и появлением симптомов называется латентным периодом, и, как правило, чем короче латентный период, тем тяжелее декомпрессионная болезнь. Во всех этих эпизодах латентный период был отрицательным: симптомы появились во время декомпрессии. В других случаях, о которых я слышал, все дайверы хотя бы раз возвращались на поверхность с различной степенью улучшения, и у большинства симптомы сохранялись или повторялись после всплытия, и их лечили в барокамере. Возможно, эта группа случаев спинальной декомпрессионной болезни возникает случайно — в сообществе технических дайверов, которые погружаются на большую глубину и становятся более восприимчивыми к ней с возрастом.
«Процедуры декомпрессии для очень глубоких погружений не обязательно могут быть экстраполированы на то, что работает при более мелких погружениях».
Мне повезло, что у меня нет остаточных неврологических нарушений. Некоторым моим друзьям и знакомым, занимающимся глубоководным дайвингом, так не повезло. Сравнивая профили наших погружений, кажется, что мой повторный спуск при появлении симптомов был относительно глубже и продолжительнее, и неизвестно, является ли это причиной того, что я избежал более серьезных травм. Ясно, что продолжение подъема при значительных симптомах со стороны позвоночника, вероятно, будет катастрофическим, как бы непривлекательна ни была альтернатива. Немедленный спуск сразу после появления симптомов может быть лучшим способом борьбы с этой злокачественной формой спинальной декомпрессионной болезни, когда симптомы начинаются во время декомпрессии, и если это так, то логистические последствия этого следует учитывать при планировании погружения. Оказавшись на поверхности, дайвер должен немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью в гипербарической терапевтической клинике из-за высокой вероятности рецидива.
Экстремальные погружения, подобные этому, настолько выходят за рамки возможностей моделей декомпрессии, что их следует рассматривать как экспериментальные. Несколько отдельных случаев не являются достаточным основанием для изменения процедур декомпрессии для более мелких погружений, но они предоставляют некоторые доказательства неэффективности этих моделей декомпрессии при экстраполяции на гораздо большие глубины. Симптомы, возникающие во время декомпрессии — особенно на значительной глубине, как в моем случае, — указывают на необходимость более медленного подъема к этой точке путем более глубоких остановок. Этого можно достичь путем уменьшения коэффициента низкого градиента или с помощью какого-либо другого эмпирического метода, например, остановок «Пайла» [25]. Хотя анекдотические свидетельства являются наиболее слабым видом, вся новая наука начинается с наблюдений, особенно тех, которые не соответствуют устоявшейся теории.
Декомпрессионная болезнь спинного мозга — одна из самых тяжелых и потенциально опасных для жизни форм этого странного заболевания, и было проведено много исследований ее патологии. Гипотеза венозного инфаркта привлекает меня больше всего из-за ее способности объяснить каждую особенность более полно, чем традиционные механизмы образования пузырьков in situ и артериальной эмболизации. Приведет ли эта модель патогенеза к лучшей профилактике и лечению, еще предстоит выяснить.
«Всем дайверам, особенно тем, кто будучи среднего возраста совершает экстремально глубокие погружения, было бы полезно оценить риски и преимущества стратегии глубоководной остановки и взвесить их в зависимости от тяжести последствий: паралич или боль в конечностях? Выбор может быть за вами».
Эндрю Питкин научился нырять в 1992 году в холодных, мутных водах Соединенного Королевства; пещерным и техническим дайвингом он начал заниматься в 1994 году. С 1996 по 2000 год он работал гражданским врачом-дайвером в Институте военно-морской медицины Королевского флота, руководил гипербарической установкой, лечил декомпрессионную болезнь и участвовал в исследованиях, связанных с последствиями декомпрессионной болезни, эвакуацией из подводных лодок и тестированием подводных дыхательных систем в армии. В 2007 году он переехал в США и в настоящее время работает на факультете медицинского колледжа Университета Флориды в Гейнсвилле, штат Флорида, где участвовал в многочисленных проектах по исследованию подводных пещер и съемкам. Его опыт в гипербарической медицине и анестезиологии в сочетании с интересом к электронной и механической инженерии привел к разработке инновационного оборудования для технического исследования пещер, включая различные ребризеры, контроллеры подогрева скафандров, улучшенные аккумуляторные батареи для подводных скафандров, проекционные дисплеи для ребризеров, однопроводные телефоны и подводные радиолокационные системы.